Mecanismos involucrados en la enfermedad renal relacionada con la obesidad / Mechanisms involved in renal illness related to obesity

RESUMEN Introducción: En las últimas tres décadas la prevalencia de adultos con sobrepeso y obesidad ha aumentado sustancialmente en todo el mundo. La acumulación de grasa abdominal y visceral está altamente correlacionada con efectos adversos renales, a través de la acumulación de tejido adiposo dentro y alrededor de los riñones y la acumulación intrarrenal de matriz extracelular. Esta glomerulopatía relacionada con la obesidad se caracteriza en etapas tempranas por hipertrofia glomerular con o sin glomeruloesclerosis segmentaria focal secundaria. Objetivo: Revisar los mecanismos involucrados en la enfermedad renal relacionada con la obesidad. Métodos: Se realizó una búsqueda bibliográfica en PubMed y Google Académico de 2013 a 2017 sobre este tema. Conclusiones: Los efectos nocivos de la obesidad en la vasculatura renal se deben al aumento de la presión arterial, inflamación, hiperglucemia, lipotoxicidad causada por un exceso de metabolismo no-β-oxidativo de los ácidos grasos, estrés oxidativo y activación de múltiples sistemas neurohumorales. El exceso de grasa visceral es una fuente de citocinas y otros factores que crean un medio de estrés oxidativo e inflamación que contribuyen a la disfunción endotelial, la rigidez vascular y al desarrollo de la aterosclerosis. La hiperfiltración e hipertrofia glomerular causan el daño renal asociado a la obesidad. La hiperfiltración compensatoria, que preserva el filtrado glomerular, se acompaña de expansión del volumen glomerular, incremento en los componentes de la matriz glomerular, células endoteliales y mesangiales. Tras la inflamación ocurre la neovascularización, mecanismo compensatorio para mantener la perfusión de los tejidos lesionados o isquémicos(AU)

ABSTRACT Introduction: The prevalence of overweight and obese adults has increased substantially worldwide, in the last three decades. The accumulation of abdominal and visceral fat is highly correlated with renal adverse effects, through the accumulation of adipose tissue in and around the kidneys and the intrarenal accumulation of extracellular matrix. This obesity-related glomerulopathy is characterized in early stages by glomerular hypertrophy with or without secondary focal segmental glomerulosclerosis. Objective: To review the mechanisms involved in the obesity related renal illness. Methods: A bibliographical search on this topic was carried out in PubMed and Academic Google databases from 2013 to 2017. Conclusions: The harmful effects of obesity on the renal vasculature are due to increased blood pressure, inflammation, hyperglycemia, lipotoxicity caused by an excess of non-β-oxidative metabolism of fatty acids, oxidative stress and activation of multiple neurohumoral systems. Excess visceral fat is a source of cytokines and other factors that create a means of oxidative stress and inflammation contributing to endothelial dysfunction, vascular stiffness and the development of atherosclerosis. Hyperfiltration and glomerular hypertrophy cause kidney damage associated with obesity. Compensatory hyperfiltration, which preserves the glomerular filtration rate, is accompanied by glomerular volume expansion, an increase in the components of the glomerular matrix, endothelial and mesangial cells. Following inflammation, neovascularization occurs, a compensatory mechanism to maintain perfusion of injured or ischemic tissues(AU)

Efecto de la coartación aórtica en la producción de óxido nítrico por el endotelio vascular / Effect of aortic coarctation on nitric oxide production by vascular endothelium

El óxido nítrico es un potente vasodilatador liberado de endotelio, que se asocia a un efecto regulador del tono vascular y de la presión arterial. En este estudio se evaluó la reactividad vascular a fenilefrina y acetilcolina de anillos de aorta de ratas control e hipertensas por coartación de la aorta, y la liberación de óxido nítrico de los anillos arteriales, en condiciones basales y después de incubarlos con acetilcolina. La reactividad vascular se evalúo en los segmentos superior e inferior a la coartación de la aorta. La vasoconstricción producida por fenilefrina fue mayor en los anillos del segemento superior de las ratas hipertensas en comparación a las ratas control; los anillos de los segmentos inferiores de ambos grupos, no mostraron diferencias significativas. La relajación por acetilcolina mostró una CE50 mayor en los segmentos superiores de las ratas hipertensas; los segmentos inferiores de ambos grupos no mostraron diferencias significativas. Los anillos de aorta de ratas hipertensas tuvieron mayor producción de óxido nítrico en comparación al grupo control, siendo significativamente mayor la producción de los segmentos inferiores, lo cual sugiere que el "shear stress" de estos segmentos estimuló la producción de óxido nítrico

Papel del óxido nítrico en la modulación de la respuesta vascular a angiotensina II en ratas hipertensas / The role of nitric oxide in the modulation of vascular response to angiotensin II in hypertensive rats

La liberación basal de óxido nítrico produce vasodilatación, la cual se ha asociado con un efecto regulador de la presión arterial. En el presente trabajo evaluamos la contribución homeostática moduladora del oxído nítrico en la vasoconstricción inducida por angiotensina II en el riñón aislado de ratas normotensas e hipertensas por coartación aórtica. Se evaluó la reactividad vascular renal a angiotensina II en ausencia y presencia del inhibidor de la síntesis del óxido nítrico; el metil ester de nitro L-arginina: Se cuantificaron los nitritos en el perfusado renal, como reflejo del oxído nítrico liberado y la actividad de la sintasa del óxido nítrico mediante la producción de 3H-L-citrulina. El metil ester de nitro L-arginina potenció la vasoconstricción inducida por angiotensina II en ratas normotensas pero no en hipertensas. Tanto la lineración de nitritos como la actividad de la enzima fueron menores en los riñones de ratas hipertensas en comparación con las normotensas. Los presentes resultados sugieren que en ratas normotensas, la liberación de óxido nítrico se opone a la constricción inducida por angiotensina II. Sin embargo, en las hipertensas, este mecanismo liberador de óxido nítrico se encuentra disminuido, lo cual puede estar contribuyendo al desarrollo de la hipertensión arterial